Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) за последние 80 лет, с момента его официального признания, привлек внимание не только врачей гинекологов, но и кардиологов, сосудистых хирургов и даже психиатров.
Немного истории. В 1935 году американские врачи гинекологи Ирвинг Штейн и Майкл Левенталь, описали у своих пациенток сочетание двух признаков: ановуляцию и множественные кисты в яичниках, что показалось тогда довольно странным. И по- этим сочетаниям признаков, этот синдром долгие годы и называли “ синдром Штейна-Левенталя”.
Однако русский гинеколог еще на семь лет раньше описал картину поликистозных яичников и сообщил о своем методе лечения данной проблемы используя клиновидную резекцию яичников.
Однако со временем было выявлено, что помимо отсутствия овуляции и поликистозности в яичнике, присутствует и гиперандрогения, что и является началом проблемы.
Нужно отметить, что СПКЯ по своим клиническим проявлениям разнороден.
До настоящего времени патогенез и этиология СПКЯ до конца не изучены, что оставляет много” белых пятен” в его понимании.
Однако нам доподлинно известно одно из его ключевых звеньев- различие между чувствительностью к инсулину периферических тканей ( главным образом жировой и мышечной), тела клеток яичника. Это состояние называют инсулинрезистентность.
То есть, мы видим адекватную реакцию к инсулину крови в тканях самого яичника, тогда как периферические ткани, в основном жировая, остаются “ глухи” к инсулину.
Таким образом, мы видим, что по современным представлениям в пусковом механизме поликистоза яичников, огромную роль оказывает гормон, который казалось бы не имеет прямого отношения к репродуктивной системе, а именно – инсулин.
Но именно при поликистозе яичников, можно наблюдать избыток инсулина, абсолютный или относительный.
В таких условиях, яичники запускают извращенный механизм своей работы, а именно: повышают секрецию андрогенов и эстрогенов, что ведет к нарушению овуляции, что в целом и становится пусковым механизмом последующих изменений.
При этом нечувствительность рецепторов тканей к инсулину и его повышенный синтез на фоне диагноза СПКЯ, может быть как следствие избыточной массы тела, так и пусковым механизмом ее накопления. В любом случае избыток “ лишних килограммов” может ускорить замыкание порочного круга патогенеза СПКЯ яичников.
Однако известно, что и у худых девушек иногда наблюдается инсулинрезистентность.
В настоящее время известно, что ряд генов( “под подозрение” попали уже более 100 генов), оказывают свое влияние на работу тека- клеток яичников, а именно, под влиянием инсулина усиливают секрецию тестостерона этими клетками.
Явным свидетельством ведущей роли наследственности служит семейный характер заболевания. С другой стороны нельзя отрицать и тот факт, что под влиянием внешних факторов происходит нежелательные мутации генов.
В последнее время заговорили о новом причинно-значимом аспекте развития синдрома поликистозных яичников , а именно, ответ системы на воспалительные реакции в ответ на действие (Chlamydiapneumonia и Helicobacterpylori и некоторых других возбудителей). Маркерами такого рода реакции служит уровень С-реактивного белка, интерлейкина-18, а в клиническом анализе крови главным образом отмечается лимфоцитоз и моноцитоз.
Помимо всего сказанного в причинах синдрома поликизтозных яичников бесспорно значимую роль играет висцеральное ожирение. В результате формируется цепь реакций являющихся причиной к формированию СПКЯ яичников, а именно: 1. Под влиянием наследственных или приобретенных факторов, включаются нежелательные гены, которые провоцируют гиперчувствительность яичников к инсулину, на избыток инсулиновых влияний яичники отвечают повышением синтеза андрогенов и эстрогенов.
И как результат – проявление гиперандрогенизма и склонность к ожирению.
Как оказалось, избыток инсулина оказывает свое негативное влияние не только на яичники, но и на всю гипоталамо-гипофизарно-яичниковую ось.
Рассмотрим влияние ожирения на выработку гипофизарных гормонов.
При избыточном количестве жировой ткани в кровь выделяется большое количество фермента ароматаза, который преобразует андрогены ( а их так же в этом состоянии в избытке) в эстрогены, а последние в свою очередь подавляют синтез ФСГ. ЛГ при этом, превышает показатель ФСГ. Вследствие такого нарушения синтеза гормонов в гипофизе, яичнику не удается пройти свой полный цикл развития, что и ведет к ановуляции. Со временем в яичнике накапливается большое количество незрелых фолликулов ( размером 2-6мм), что придает яичнику поликистозный вид.
СПКЯ поражает каждую 10 женщину. В связи с этим фактом наблюдается следующая статистика:
В России в диагностике СПКЯ принято руководствоваться Европейскими рекомендациями, принятыми в Роттердаме в 2003году. Для подтверждения диагноза необходимо наличие у пациентки двух групп признаков из трех ( при этом других состояний, дающих сходную картину быть не должно).
Рассматривают следующие критерии при постановки диагноза СПКЯ:
Алгоритмом выбора медикаментозной терапии при поликистозе яичников должно быть желание пациентки, а именно, если в ближайшее время пациентка не планирует беременность, рекомендуют контрацептивы с антиандрогенным эффектом и проводят коррекцию метаболических нарушений.
Если же планируется беременность, то проводят стимуляцию овуляции, назначают прогестины во вторую фазу цикла, если не получают эффекта, проводят лапароскопическую диагностику или рекомендуется ЭКО.